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产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
该细胞上蛙皮素受体的位点多达6000个。
产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
HuT 102是从患有淋巴瘤的26岁黑人男性的外周血中分离的皮肤T淋巴细胞。这种细胞在免疫学上有应用。该细胞系具有辅助/诱导活性的成熟人类T细胞的特性。它有IL-2受体,生长速率受IL-2刺激。该细胞系为E-玫瑰花结阳性(E+),爱泼斯坦-巴尔病毒核抗原(EBNA-)、表面免疫球蛋白(sIg-)和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT-)阴性。该细胞系最初被认为产生IL-2;然而,最近的研究未能检测到Hut 102细胞中IL-2 mRNA的产生。TIB-162.1源自TIB-162。已经观察到,在仅含FBS (10%)的培养基RPMI-1640中培养TIB-162不能支持期望的细胞生长结果。然而,在推荐的培养基中加入IL-2显著增加了细胞存活和增殖。因此TIB-162.1在补充有10% FBS和100 U/ml IL-2的RPMI1640培养基中培养。
产品包装:1x10^6 价格:¥1500 所属类目:人Human
H9 (ATCC HTB-176) 是HuT 78衍生出来的克隆。
产品包装:1x10^6 价格:¥3000 所属类目:人Human
1984 年,从一名 66 岁男性的恶性腹水中建立,该男性患有胰体尾部低分化腺癌;被描述为在裸鼠中具有致瘤性。
产品包装:1x10^6 价格:¥3000 所属类目:人Human
该细胞系来源于37岁日本籍女性患有胆管细胞癌的人细胞系 该细胞生长缓慢,倍增时间约为80小时。不能移植到裸鼠。
产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
人肝癌细胞HuH-7是一种高分化的肝癌细胞。最初是由Nakabayshi H和Sato J于1982年建系,取自一名57岁的日本男性的肝脏肿瘤组织,目前是用于体外研究丙型肝炎病毒(HCV)和登革热病毒的细胞模型。据报道,该细胞表达甲胎蛋白,胰酶α抗体,血浆铜蓝蛋白,纤维蛋白原,纤维粘连蛋白等,也可以用无血清培养,会在培养基内分泌许多血清蛋白和alpha phyto蛋白。
产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
TS-CE-H0175
产品包装:1x10^6 价格:¥1500 所属类目:人Human
细胞构建于2002年,组织来源于一名亚洲日本籍53岁HBs抗原携带者的肝脏肝癌患者人肝癌细胞系。huH-1细胞系在裸鼠中产生肿瘤。细胞在培养基中不断产生HBs抗原。酪氨酸转氨酶活性被地塞米松和丁酰c-AMP诱导。
产品包装:1x10^6 价格:¥5000 所属类目:人Human
来源于一位55岁男性胃癌患者腹水的人类细胞系。表达Nagao型碱性磷酸酶。HuG1-PI是来源于同一名患者的另一个细胞系。
产品包装:1x10^6 价格:¥3000 所属类目:人Human
HuCC-T1是从肝内胆管癌建立的人类胆管癌细胞系。胆管癌是一种高度侵袭性的恶性肿瘤,治疗选择有限,预后较差。HuCC-T1细胞已被广泛用于研究胆管癌的病理生理学,并探索潜在的治疗方法。该细胞系在研究各种化疗药物的效果方面特别有价值,包括他汀类药物,这些药物已被证明具有抑制胆管癌细胞增殖的潜力。在涉及HuCC-T1的研究中,观察到他汀类药物如匹伐他汀和阿托伐他汀显著抑制细胞增殖,特别是当与常规化疗药物如吉西他滨、顺铂和5-氟尿嘧啶(5-FU)联合使用时。这些药物的联合使用导致细胞生长的增强抑制,表明可能存在协同效应。其作用机制涉及通过抑制MAPK/ERK信号通路诱导凋亡,表现为裂解的caspase-3水平增加和磷酸化的ERK(p-ERK)水平降低。这些发现表明他汀类药物可能作为治疗胆管癌的有前景的辅助疗法,当与现有的抗癌药物联合使用时可能改善预后。此外,HuCC-T1细胞系已被表征了多种分子标志物,包括p53基因状态,这在细胞周期调节和凋亡中起着关键作用。HuCC-T1中的确切p53突变状态可以提供关于细胞系对DNA损伤剂响应的见解,以及其总体肿瘤发生潜力。鉴于其分子特征,HuCC-T1继续是胆管癌研究中的一个关键工具,提供了对疾病分子基础的了解,并有助于开发新的治疗策略。该细胞通过慢病毒转染的方式携带Luc基因和嘌呤霉素抗性。HuCCT1-FLUC细胞puro药筛浓度为1.0ug/ml,培养过程中建议使用0.5ug/ml浓度puro维持。
产品包装:1x10^6 价格:¥1350 所属类目:人Human
HuCC-T1是从肝内胆管癌建立的人类胆管癌细胞系。胆管癌是一种高度侵袭性的恶性肿瘤,治疗选择有限,预后较差。HuCC-T1细胞已被广泛用于研究胆管癌的病理生理学,并探索潜在的治疗方法。该细胞系在研究各种化疗药物的效果方面特别有价值,包括他汀类药物,这些药物已被证明具有抑制胆管癌细胞增殖的潜力。在涉及HuCC-T1的研究中,观察到他汀类药物如匹伐他汀和阿托伐他汀显著抑制细胞增殖,特别是当与常规化疗药物如吉西他滨、顺铂和5-氟尿嘧啶(5-FU)联合使用时。这些药物的联合使用导致细胞生长的增强抑制,表明可能存在协同效应。其作用机制涉及通过抑制MAPK/ERK信号通路诱导凋亡,表现为裂解的caspase-3水平增加和磷酸化的ERK(p-ERK)水平降低。这些发现表明他汀类药物可能作为治疗胆管癌的有前景的辅助疗法,当与现有的抗癌药物联合使用时可能改善预后。此外,HuCC-T1细胞系已被表征了多种分子标志物,包括p53基因状态,这在细胞周期调节和凋亡中起着关键作用。HuCC-T1中的确切p53突变状态可以提供关于细胞系对DNA损伤剂响应的见解,以及其总体肿瘤发生潜力。鉴于其分子特征,HuCC-T1继续是胆管癌研究中的一个关键工具,提供了对疾病分子基础的了解,并有助于开发新的治疗策略。

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